Эпидемиология хеликобактериоза
Детская Гастроэнтерлогия на компакт-диске II издание Под редакцией проф. С.В.Бельмера и проф. А.И.Хавкина
С.В. Бельмер, А.И. Хавкин
Российский государственный медицинский университет (Москва), Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии, Российская медицинская академия последипломного образования (Санкт-Петербург), Дагестанский медицинский университет и пр.
Исследования, посвященные изучению проблем эпидемиологии хеликобактериоза, немногочисленны. Helicobacter pylori, являясь источником инфекционного процесса, соответствует всем постулатам Коха, определяющим свойства микроорганизма-возбудителя заболевания.
Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall [28], у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом и содержащий 106 бактерий. В первые 6-8 дней после заражения (“инкубационный период”) никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7 день появились диспептические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-ый день после заражения. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян) [16, 29]. Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма [23, 33].
Инфекция Н.pylori широко распространена во всем мире, около 60% населения земного шара инфицированы этим микроорганизмом [15]. D.Y.Graham назвал H.pylori наиболее часто встречающейся инфекцией, наряду с Streptococcus mutans, вызывающим кариес [21]. Она является основной причиной хронического гастрита. H.pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70-80% с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Инфицированность H.pylori в четыре раза повышает риск развития язвенной болезни [18]. Ретроспективные исследования показали взаимосвязь инфекции H.pylori и рака желудка, в том числе включая лимфому желудка[26]. Риск развития рака желудка, ассоциированного с H.pylori, достигает 70% в индустриальных районах и 80% в сельской местности [19]. В последнее время проводятся исследования, показывающие взаимосвязь между инфекцией H.pylori и поражением других органов и систем, в частности, обсуждается влияние этого микроорганизма на развитие коронарной болезни сердца [30].
Исследуя свойства H.pylori, можно предположить, что заселение человека этим микроорганизмом произошло в незапамятные времена. Одновременно с заселением ротовой полости, кожи, кишечника, влагалища происходило и заселение слизистой оболочки желудка. Устойчивость H.pylori к агрессивным условиям желудка, иммунной реакции макроорганизма, возможность воздействия на изменение кислотности среды показывают, что хеликобактерии приспособлены к длительной (до десятилетий) жизни в желудке. Поэтому его вполне резонно рассматривать в первую очередь как симбионта. Изменение экологии внешней среды, различные социальные факторы (частые стрессы, курение и т.п.) привели к изменению внутренних структур макроорганизма, мутациям H.pylori с образованием новых штаммов с более агрессивными свойствами, которые и явились по отношению к человеку патогенами [14].
На распространенность хеликобактериоза огромное влияние оказывает социально-экономические условия проживания. Исследователями многих стран наглядно показана прямая зависимость инфицированности населения от общего экономического уровня развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм: чем выше социальный уровень жизни населения, тем ниже инфицированность. В 1994 г. американскими исследователями было показано, что HP не определяется в семьях, годовой доход которых превышает 70 тыс. долларов [37]. При исследовании распространенности HP в Бразилии было показано, что обсемененность этими микроорганизмами достигает 96,7% в семьях, которые пользуются сырой водопроводной водой, проживают более 1 человека в комнате и годовой доход в которых на члена семьи составляет менее 5.000 US $ [35]. По нашим данным в России нет выраженной зависимости уровня обсемененности в зависимости от социального или материального положения пациентов. Однако в семьях с большим количеством детей, проживающих в густонаселенных квартирах или домах, без достаточных бытовых удобств (канализация, отопление, горячего водоснабжения) инфицированность H.pylori на 30-40% выше.
Частота инфицирования с годами прогрессивно увеличивается. Однако это не всегда объясняет распространенность H.pylori. На степень инфицирования населения разного возраста, проживающего в одинаковых социально-экономических условиях оказывает эффект возрастных когорт - люди, рожденные в один год (возрастная когорта), имеют определенный риск заражения H.pylori, а для другого поколения этот риск иной [12, 42]. Этим можно объяснить снижение частоты инфицирования H.pylori за последние десятилетия в некоторых странах. Так, у жителей Японии инфицированность 30-40 летнего населения составляет 61%, у 20-30 летних - 31%, а инфицированность японцев моложе 20 лет составляет 11% [20].
Инфицирование H.pylori в подавляющем большинстве случаев происходит в детском возрасте [12, 36]. Степень обсемененности хеликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании.
Значение этнического фактора в распространенности HP инфекции не доказано. Так, у детей-турков, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности соответственно составил 72% и 64% [22, 40].
В России уровень инфицированности детей хеликобактериями определяется в пределах 60-70%. Эпидемиологические исследования, проводимые в разных регионах России показали приблизительно равную инфицированность H.pylori у детей. В Москве (обследовано 2650 человек) у детей, проживающих в районах высокой антропогенной загрязненности, распространенность H.pylori составила 69% [2], в Омске (всего обследовано 183 человека) - 75% [5], В Минске (обследовано 2848 человека) - в среднем 52% [5]. Такая высокая степень обсемененности H.pylori у детей различных регионов России может объясняться тем, что исследования на наличие этого микроорганизма проводились (в силу их дороговизны, сложности проведения) преимущественно у детей с различными гастроэнтерологическими жалобами. При обследовании детей, независимо от наличия диспепсии или болей в животе, количество H.pylori-положительных определяется значительно реже [1,3].
Мы определяли единичные Helicobacter pylori на поверхности слизистой оболочки желудка у двухмесячного ребенка, а у 9-ти месячного ребенка определялась выраженная степень инвазии хеликобактериями [10]. Среди 5-6 летних детей инфицированность хеликобактериями составила 40-45%, а к 14-15 годам инфицированность уже достигает уровня взрослого и сохраняется в пределах 65-70%. Об этом же упоминают и другие авторы, отметившие значительное увеличение уровня инфицированности и появления большего количества штаммов, устойчивых к проводимому лечению, у больных старше 18 лет [17].
Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей [34] позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения. Снижение титров специфических антител с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител [17].
Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование хеликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета [6, 39]. Чаще инфицируют друг друга супруги [41], подтверждая предположение B.Marshall о передаче инфекции через поцелуи. Детям родители передают HP также при поцелуях, или при пользовании одними столовыми приборами, "облизывании" сосок грудных младенцев и т.п. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori [27]. Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать до 2 штаммов микроорганизмов у разных супругов. При этом передача микроорганизма происходит чаще от родителей к детям, чем обмен между братьями и сестрами [32]. В семьях, имеющих 2 и более детей, распространенность и степень инвазии HP выше, а стойкая эрадикация наступает только в случае лечения всех членов семьи от H.pylori [39]. При обследовании семей в Архангельске (33 семьи) [9] H.pylori у всех членов выявлялся в 8 семьях, в 21 семье инфицированными оказались как минимум - по 2 человека. H.pylori не определялся только в 4 семьях. В Новосибирске было обследовано 43 семьи: H.pylori обнаруживался у 29,2% детей 6-10 лет, у 59,4% детей 11-18 лет, у 81% матерей и 91,1% отцов [7]. При обследовании в Астрахани 60 семей детей, страдающих H.pylori-ассоциированными заболеваниями, микроорганизм обнаружен у всех обследованных [8].
Чаще заражаются HP инфекцией гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми [27, 32]. На основании наших исследований передача хеликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения, при их недостаточной обработке. При взятии смывов с рабочей поверхности аппаратов после их недостаточно тщательной обработки, по нашим данным, определялся интенсивный рост Helicobacter pylori. Многие авторы указывают инфекцию H.pylori как профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом (эндоскописты, микробиологи) [31, 32].
Другим возможным путем заражения хеликобактериозом может быть фекально-оральный. Имеются сведения о существовании кокковых форм HP, в которые микроорганизм переходит при воздействии различных неблагоприятных условий. Кокковые формы хеликобактерий были обнаружены исследователями в испражнениях африканских детей [13]. В Перу инфицированность населения, проживающего вдоль рек выше, чем в других районах страны, а также имеется различная степень инфицированности у жителей речных районов: чем ниже по течению, тем чаще выявляется H.pylori, что также косвенно подтверждает возможность этого пути передачи [25]. Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori [24], однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно. В наших исследованиях в фекалиях детей и домашних животных (кошек и собак), проживающих с ними были выделены вирулентные формы микроорганизмов рода Helicobacter, идентичные заселяющим слизистую оболочку желудка у этих же детей.
Влияние каких-либо природных факторов на распространенность HP инфекции не замечено. Заболевания хеликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя отмечается увеличение обращения детей школьного возраста с жалобами на боли в животе, связанные с HP-инфекцией, в осенне-весенний период. Это можно объяснить заселением слизистой оболочки желудка детей новыми патогенными штаммами HP в начале учебного года при тесном общении между школьниками в закрытых коллективах (в пределах одного класса, группы), особенно у детей, постоянно проживающих в закрытых коллективах (детские дома) [11]. Изучение распространенности хеликобактериоза среди различных групп населения, путей его передачи позволяет рассматривать хеликобактериоз как инфекционное заболевание, носящее характер эпидемии.
Литература:
1. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Зверков И.В. и соавт. Пилорический хеликобактер и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей разного возраста. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 187.
2. Климанская Е.В., Возжаева Ф.С., Новикова А.В., Шевцова Г.В. Клинико-эпидемиологическое наблюдение при хроническом гастродоудените у детей, проживающих в условиях мегаполиса. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 193
3. Корсунский А.А., Раба Г.П., Ругаева Л.П. Результаты обследования на Helicobacter pylori детей коренных народностей Севера, проживающих на о.Сахалин.// Материалы VIII тематич. Сессии Российской группы по изучению H.pylori - Уфа.- 1999.- с. 21-22
4. Мараховский К.Ю., Мараховский Ю.Х. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 3, с 62-68.
5. Новикова Л.Д., Метальникова Г.А., Мальков П.Г. Экологические аспекты формирования хрoнического гастрита у детей. Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, Омск, 1997, с 44-45.
6. Пасечников В.Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике H.pylori-ассоциированных заболеваний// в кн. Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с H.pylori М.-1998.- с.8-10
7. Решетников О.В., Курилович С.А., C.Granberg и соавт. Серодиагностика хеликобактериоза в семьях Новосибирска. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 234.
8. Синчихин К.П., Филин В.А., Челноков М.М. и соавт. Эпидемиология семейного геликобактериоза. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 206
9. Филатов А.Э., Сапожников В.Г. Семейная инфицированность при Helicobacter pylori-ассоциированных формах гастродуоденитов у детей. Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, Омск, 1997, с 44-45.
10. Щербаков П.Л. Значение пилорического кампилобактриоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей.- Автореф. дисс... к.м.н. -М.1991- С.14.
11. Щербаков П.Л., Выхристюк О.Ф., Самсыгина Г.А., Кудрявцева Л.В./ Хронический гастродуоденит у детей из социально неблагополучных условий// Материалы VIII тематич. Сессии Росссийской группы по изучению H.pylori - Уфа.- 1999.- с.75-77
12. Banatvala N., Mayo K., Megraud F. et al. The cohort effect and Helicobacter pylori. // J. Infect. Dis., 1993, V. 168, 219-221
13. Benanssa M., Babin P., Quellard N. et al. Fine structure and antigens of coccoid forms of Helicobacter pylori. EHPSG Vlll-th international workshop 1995.-Edinburg, Scotland- Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
14. Blaser M.Нelicobacter pylori: Costs of commensalism(state of the art lecture)//6-th United European Gastoenterology Week,- 18-23 October -1997, Abstracts-on-disk 01.03
15. Cave D.R. How is Helicobacter pylori transmitted? // Gastroenterology, 1997, V. 113 (Suppl.), s9-14.
16. Euler A.R., Zurenko G.E., Мое J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease. - J. Clin. Microbiol.- 1990.- v.28.- p.2285-2290.
17. Fontham ET; Ruiz B; Perez A; Hunter F; Correa P-Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis.-Arn J Gastroenterol. -1995.- Jul. 90(7). -P 1094-101.
18. Forman D, Webb P, Parsonnet J: Helicobacter pylori and gastric cancer. Lancet 1994, 343:243-244.
19. Forman D: The prevalence of Helicobacter pylori infection in gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther 1995, 9(Suppl 2):71-76
20. Goto T., Haruma K., Kamata T. et al. Marked decrease of Helicobacter pylori infection in asymptomatic children in Japan. // Gut, 1996, V. 39 (Suppl. 2), A81
21. Graham D.Y. Can therapy ever be denied for Helicobacter pylori infection? // Gastroenterology, 1997, V. 113 (Suppl.), p113-117
22. Graham DY The epidemiology ofHelicobacter pylori in Peruvian children between 6 and 30 months of age. -Am. J. Gastroenterol.- - Dec. 89(12).- P 2196-200.
23. Haas.R., Leying H., van Putten J.P. Cloning of a Helicobacter pylori Flagellin Gene and Constriction of a Non-flagellated mutant by transformation-mediated allelic exchange. -in:Gasbarini G., Pretolani S. (Eds) Basic and clinical aspects of Helicobticter pylori infection Springer-Verlag Berlin Heidelberg.- 1994.- p.183-188
24. Handt LK, Fox JG, Dewhirst FE, Fraser G), Paster Bj, Van LL, et al. Helicobacter pylori isolated from the domestic cat: Public health implications. Infect Immun 1994, 62:2367-2374.
25. Hulten K., Han S.W. , EI-Zaatari F.A.K. et al. Detection of Helicobacter Pylori in Peruvian water sources by two PCR assays based on independent genes EHPSG Vlll-th international workshop 1995.- Edinburg, Scotland- Abstracts-on-disk (TM) from Asira/Merck
26. Kikuchi S, Wada 0, Nakajima T, Nishi T, Kobayashi 0, Konishi T, et al.: Serum anti Helicobacter pylori antibody and gastric carcinoma among young adults. Cancer 1995, 75:2789-2793.
27. Kosik, 11. Kordecki, D. Pilecka Is Helicobacter Pylori Infection an Occupational Hazard Jor Medical Staff? / 5-th United European Gastoenterology Week,- 2-6 November -1996, Abstracts-on-disk P 14 0362
28. Marshall B., Armstrong J., McGechie D., Glancy R. /Attempt to fulfill Koch"s postulates for pyloric Campylobacter.// - Med. J.Australia. -1985. -v.l42. -p.436-439
29. Marshall B.J., Experimental models in vivo for Campylobacter pylori. -Gastroenterol. Clin. Biol. - 1989.- v.l3.- p.50B-52B
30. Mendall MA, Goggin PM, Molineaux N, Levy j, Toosy T, Strachan D, et al; Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease. Br Heart J 1994, 71:437-439.
31. Mitchell H.M., Lee A., Carrie J. Increased incidence of Campylobacter pylori in gastroenterologists: futher evidwnce to support person to person transmission of C. pylori.- Scand. J. Gastroenterol. -1989.- v.24. -p.396-400
32. Mitchell H.M., Lee A„ Bohan T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori - in: Rathbone B.J, Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.- Blackwell.- Oxford, 1989.- p. 197-202
33. Morgan D.D., Clayton C. Kleanthous H. Molecular fingerprinting of Helicobacter pylori: an evaluation of methods/ -in: Gasbarini G., Pretolani S.(Eds) Basic and clinical aspects of Helicobacter pylori infection //Springer-Verlag Berlin Heidelberg.-1994.- p 206-212
34. Ning Leel, Kiu-kwong Chuo et al. The seroprevalence of Helicobacter pylori in expectant mothers and their newboms. Helicobacter pylori: beginning the second decade.- Houston, Texas, USA.- 1994. -Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
35. Oliveira AM; Queiroz DM; Rocha GA; Mendes EN Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in children of low socioeconomic level in Belo Horizonie, Brazil. Am. J. Gastroenterol.- 1994 Dec 89(12).- P 2201-4.
36. Pounder R.E., Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries. // Aliment. Pharmacol. Ther., 1995, V.9 (Suppl. 2), 33-39
37. Rosha G.A., Oliveira AMR et al. Prevalence of Helicobacter infection in two different population. Helicobacter pylori: beginning the second decade.- Houston, Texas, VSA.- 1994. -Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
38. Shames B., Krajden S., Fuksa M. et al. Evidence for the occurrence of the same strain of Campylobacter pylori in the stomach and dental plaque.- J.Clin. Microbiol -1989.- v.27.- p.2849-2850.
39. Shcherbakov P.L., Chemova A.A., Kvirkvelia M.A. et al. Helicobacter pylori infection - family disease? Arg. di Gastroenterologia clinica.-1995.- v.8.- suppi. 6.-p.9
40. Tamassy K; Simon L; Francis M- Epidemiology of Helicobacter pylori infection in Hungary (comparative sero-epidemiologic study) J. Hetil. - Jun 25. 136(26).- P 1387-91
41. Wasowska-KrrIikowska К., E. Toporowska-Kowalska, E. Kowalska Farnihal Occurrence of Helicobacter Pylori Infections- Contribution to the Studies of Treatment Failures /6-th United European Gastoenterology Week,- 18-23 October -1997, Abstracts-on-disk - P 14 0359
42. Xia H.H-X., Talley N.J. Natural acquisition and spontaneous elimination of Helicobacter pylori infection: clinical implications. // Amer. J. Gastroenterol., 1997, V. 92, 1780-1787
© Copyright AMA Ltd. 2004.
Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall [28], у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом и содержащий 106 бактерий. В первые 6-8 дней после заражения (“инкубационный период”) никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7 день появились диспептические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-ый день после заражения. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян) [16, 29]. Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма [23, 33].
Инфекция Н.pylori широко распространена во всем мире, около 60% населения земного шара инфицированы этим микроорганизмом [15]. D.Y.Graham назвал H.pylori наиболее часто встречающейся инфекцией, наряду с Streptococcus mutans, вызывающим кариес [21]. Она является основной причиной хронического гастрита. H.pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70-80% с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Инфицированность H.pylori в четыре раза повышает риск развития язвенной болезни [18]. Ретроспективные исследования показали взаимосвязь инфекции H.pylori и рака желудка, в том числе включая лимфому желудка[26]. Риск развития рака желудка, ассоциированного с H.pylori, достигает 70% в индустриальных районах и 80% в сельской местности [19]. В последнее время проводятся исследования, показывающие взаимосвязь между инфекцией H.pylori и поражением других органов и систем, в частности, обсуждается влияние этого микроорганизма на развитие коронарной болезни сердца [30].
Исследуя свойства H.pylori, можно предположить, что заселение человека этим микроорганизмом произошло в незапамятные времена. Одновременно с заселением ротовой полости, кожи, кишечника, влагалища происходило и заселение слизистой оболочки желудка. Устойчивость H.pylori к агрессивным условиям желудка, иммунной реакции макроорганизма, возможность воздействия на изменение кислотности среды показывают, что хеликобактерии приспособлены к длительной (до десятилетий) жизни в желудке. Поэтому его вполне резонно рассматривать в первую очередь как симбионта. Изменение экологии внешней среды, различные социальные факторы (частые стрессы, курение и т.п.) привели к изменению внутренних структур макроорганизма, мутациям H.pylori с образованием новых штаммов с более агрессивными свойствами, которые и явились по отношению к человеку патогенами [14].
На распространенность хеликобактериоза огромное влияние оказывает социально-экономические условия проживания. Исследователями многих стран наглядно показана прямая зависимость инфицированности населения от общего экономического уровня развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм: чем выше социальный уровень жизни населения, тем ниже инфицированность. В 1994 г. американскими исследователями было показано, что HP не определяется в семьях, годовой доход которых превышает 70 тыс. долларов [37]. При исследовании распространенности HP в Бразилии было показано, что обсемененность этими микроорганизмами достигает 96,7% в семьях, которые пользуются сырой водопроводной водой, проживают более 1 человека в комнате и годовой доход в которых на члена семьи составляет менее 5.000 US $ [35]. По нашим данным в России нет выраженной зависимости уровня обсемененности в зависимости от социального или материального положения пациентов. Однако в семьях с большим количеством детей, проживающих в густонаселенных квартирах или домах, без достаточных бытовых удобств (канализация, отопление, горячего водоснабжения) инфицированность H.pylori на 30-40% выше.
Частота инфицирования с годами прогрессивно увеличивается. Однако это не всегда объясняет распространенность H.pylori. На степень инфицирования населения разного возраста, проживающего в одинаковых социально-экономических условиях оказывает эффект возрастных когорт - люди, рожденные в один год (возрастная когорта), имеют определенный риск заражения H.pylori, а для другого поколения этот риск иной [12, 42]. Этим можно объяснить снижение частоты инфицирования H.pylori за последние десятилетия в некоторых странах. Так, у жителей Японии инфицированность 30-40 летнего населения составляет 61%, у 20-30 летних - 31%, а инфицированность японцев моложе 20 лет составляет 11% [20].
Инфицирование H.pylori в подавляющем большинстве случаев происходит в детском возрасте [12, 36]. Степень обсемененности хеликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании.
Значение этнического фактора в распространенности HP инфекции не доказано. Так, у детей-турков, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности соответственно составил 72% и 64% [22, 40].
В России уровень инфицированности детей хеликобактериями определяется в пределах 60-70%. Эпидемиологические исследования, проводимые в разных регионах России показали приблизительно равную инфицированность H.pylori у детей. В Москве (обследовано 2650 человек) у детей, проживающих в районах высокой антропогенной загрязненности, распространенность H.pylori составила 69% [2], в Омске (всего обследовано 183 человека) - 75% [5], В Минске (обследовано 2848 человека) - в среднем 52% [5]. Такая высокая степень обсемененности H.pylori у детей различных регионов России может объясняться тем, что исследования на наличие этого микроорганизма проводились (в силу их дороговизны, сложности проведения) преимущественно у детей с различными гастроэнтерологическими жалобами. При обследовании детей, независимо от наличия диспепсии или болей в животе, количество H.pylori-положительных определяется значительно реже [1,3].
Мы определяли единичные Helicobacter pylori на поверхности слизистой оболочки желудка у двухмесячного ребенка, а у 9-ти месячного ребенка определялась выраженная степень инвазии хеликобактериями [10]. Среди 5-6 летних детей инфицированность хеликобактериями составила 40-45%, а к 14-15 годам инфицированность уже достигает уровня взрослого и сохраняется в пределах 65-70%. Об этом же упоминают и другие авторы, отметившие значительное увеличение уровня инфицированности и появления большего количества штаммов, устойчивых к проводимому лечению, у больных старше 18 лет [17].
Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей [34] позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения. Снижение титров специфических антител с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител [17].
Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование хеликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета [6, 39]. Чаще инфицируют друг друга супруги [41], подтверждая предположение B.Marshall о передаче инфекции через поцелуи. Детям родители передают HP также при поцелуях, или при пользовании одними столовыми приборами, "облизывании" сосок грудных младенцев и т.п. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori [27]. Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать до 2 штаммов микроорганизмов у разных супругов. При этом передача микроорганизма происходит чаще от родителей к детям, чем обмен между братьями и сестрами [32]. В семьях, имеющих 2 и более детей, распространенность и степень инвазии HP выше, а стойкая эрадикация наступает только в случае лечения всех членов семьи от H.pylori [39]. При обследовании семей в Архангельске (33 семьи) [9] H.pylori у всех членов выявлялся в 8 семьях, в 21 семье инфицированными оказались как минимум - по 2 человека. H.pylori не определялся только в 4 семьях. В Новосибирске было обследовано 43 семьи: H.pylori обнаруживался у 29,2% детей 6-10 лет, у 59,4% детей 11-18 лет, у 81% матерей и 91,1% отцов [7]. При обследовании в Астрахани 60 семей детей, страдающих H.pylori-ассоциированными заболеваниями, микроорганизм обнаружен у всех обследованных [8].
Чаще заражаются HP инфекцией гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми [27, 32]. На основании наших исследований передача хеликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения, при их недостаточной обработке. При взятии смывов с рабочей поверхности аппаратов после их недостаточно тщательной обработки, по нашим данным, определялся интенсивный рост Helicobacter pylori. Многие авторы указывают инфекцию H.pylori как профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом (эндоскописты, микробиологи) [31, 32].
Другим возможным путем заражения хеликобактериозом может быть фекально-оральный. Имеются сведения о существовании кокковых форм HP, в которые микроорганизм переходит при воздействии различных неблагоприятных условий. Кокковые формы хеликобактерий были обнаружены исследователями в испражнениях африканских детей [13]. В Перу инфицированность населения, проживающего вдоль рек выше, чем в других районах страны, а также имеется различная степень инфицированности у жителей речных районов: чем ниже по течению, тем чаще выявляется H.pylori, что также косвенно подтверждает возможность этого пути передачи [25]. Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori [24], однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно. В наших исследованиях в фекалиях детей и домашних животных (кошек и собак), проживающих с ними были выделены вирулентные формы микроорганизмов рода Helicobacter, идентичные заселяющим слизистую оболочку желудка у этих же детей.
Влияние каких-либо природных факторов на распространенность HP инфекции не замечено. Заболевания хеликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя отмечается увеличение обращения детей школьного возраста с жалобами на боли в животе, связанные с HP-инфекцией, в осенне-весенний период. Это можно объяснить заселением слизистой оболочки желудка детей новыми патогенными штаммами HP в начале учебного года при тесном общении между школьниками в закрытых коллективах (в пределах одного класса, группы), особенно у детей, постоянно проживающих в закрытых коллективах (детские дома) [11]. Изучение распространенности хеликобактериоза среди различных групп населения, путей его передачи позволяет рассматривать хеликобактериоз как инфекционное заболевание, носящее характер эпидемии.
Литература:
1. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Зверков И.В. и соавт. Пилорический хеликобактер и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей разного возраста. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 187.
2. Климанская Е.В., Возжаева Ф.С., Новикова А.В., Шевцова Г.В. Клинико-эпидемиологическое наблюдение при хроническом гастродоудените у детей, проживающих в условиях мегаполиса. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 193
3. Корсунский А.А., Раба Г.П., Ругаева Л.П. Результаты обследования на Helicobacter pylori детей коренных народностей Севера, проживающих на о.Сахалин.// Материалы VIII тематич. Сессии Российской группы по изучению H.pylori - Уфа.- 1999.- с. 21-22
4. Мараховский К.Ю., Мараховский Ю.Х. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 3, с 62-68.
5. Новикова Л.Д., Метальникова Г.А., Мальков П.Г. Экологические аспекты формирования хрoнического гастрита у детей. Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, Омск, 1997, с 44-45.
6. Пасечников В.Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике H.pylori-ассоциированных заболеваний// в кн. Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с H.pylori М.-1998.- с.8-10
7. Решетников О.В., Курилович С.А., C.Granberg и соавт. Серодиагностика хеликобактериоза в семьях Новосибирска. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 234.
8. Синчихин К.П., Филин В.А., Челноков М.М. и соавт. Эпидемиология семейного геликобактериоза. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997, том VII, N 5, приложение N 4, с 206
9. Филатов А.Э., Сапожников В.Г. Семейная инфицированность при Helicobacter pylori-ассоциированных формах гастродуоденитов у детей. Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, Омск, 1997, с 44-45.
10. Щербаков П.Л. Значение пилорического кампилобактриоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей.- Автореф. дисс... к.м.н. -М.1991- С.14.
11. Щербаков П.Л., Выхристюк О.Ф., Самсыгина Г.А., Кудрявцева Л.В./ Хронический гастродуоденит у детей из социально неблагополучных условий// Материалы VIII тематич. Сессии Росссийской группы по изучению H.pylori - Уфа.- 1999.- с.75-77
12. Banatvala N., Mayo K., Megraud F. et al. The cohort effect and Helicobacter pylori. // J. Infect. Dis., 1993, V. 168, 219-221
13. Benanssa M., Babin P., Quellard N. et al. Fine structure and antigens of coccoid forms of Helicobacter pylori. EHPSG Vlll-th international workshop 1995.-Edinburg, Scotland- Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
14. Blaser M.Нelicobacter pylori: Costs of commensalism(state of the art lecture)//6-th United European Gastoenterology Week,- 18-23 October -1997, Abstracts-on-disk 01.03
15. Cave D.R. How is Helicobacter pylori transmitted? // Gastroenterology, 1997, V. 113 (Suppl.), s9-14.
16. Euler A.R., Zurenko G.E., Мое J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease. - J. Clin. Microbiol.- 1990.- v.28.- p.2285-2290.
17. Fontham ET; Ruiz B; Perez A; Hunter F; Correa P-Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis.-Arn J Gastroenterol. -1995.- Jul. 90(7). -P 1094-101.
18. Forman D, Webb P, Parsonnet J: Helicobacter pylori and gastric cancer. Lancet 1994, 343:243-244.
19. Forman D: The prevalence of Helicobacter pylori infection in gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther 1995, 9(Suppl 2):71-76
20. Goto T., Haruma K., Kamata T. et al. Marked decrease of Helicobacter pylori infection in asymptomatic children in Japan. // Gut, 1996, V. 39 (Suppl. 2), A81
21. Graham D.Y. Can therapy ever be denied for Helicobacter pylori infection? // Gastroenterology, 1997, V. 113 (Suppl.), p113-117
22. Graham DY The epidemiology ofHelicobacter pylori in Peruvian children between 6 and 30 months of age. -Am. J. Gastroenterol.- - Dec. 89(12).- P 2196-200.
23. Haas.R., Leying H., van Putten J.P. Cloning of a Helicobacter pylori Flagellin Gene and Constriction of a Non-flagellated mutant by transformation-mediated allelic exchange. -in:Gasbarini G., Pretolani S. (Eds) Basic and clinical aspects of Helicobticter pylori infection Springer-Verlag Berlin Heidelberg.- 1994.- p.183-188
24. Handt LK, Fox JG, Dewhirst FE, Fraser G), Paster Bj, Van LL, et al. Helicobacter pylori isolated from the domestic cat: Public health implications. Infect Immun 1994, 62:2367-2374.
25. Hulten K., Han S.W. , EI-Zaatari F.A.K. et al. Detection of Helicobacter Pylori in Peruvian water sources by two PCR assays based on independent genes EHPSG Vlll-th international workshop 1995.- Edinburg, Scotland- Abstracts-on-disk (TM) from Asira/Merck
26. Kikuchi S, Wada 0, Nakajima T, Nishi T, Kobayashi 0, Konishi T, et al.: Serum anti Helicobacter pylori antibody and gastric carcinoma among young adults. Cancer 1995, 75:2789-2793.
27. Kosik, 11. Kordecki, D. Pilecka Is Helicobacter Pylori Infection an Occupational Hazard Jor Medical Staff? / 5-th United European Gastoenterology Week,- 2-6 November -1996, Abstracts-on-disk P 14 0362
28. Marshall B., Armstrong J., McGechie D., Glancy R. /Attempt to fulfill Koch"s postulates for pyloric Campylobacter.// - Med. J.Australia. -1985. -v.l42. -p.436-439
29. Marshall B.J., Experimental models in vivo for Campylobacter pylori. -Gastroenterol. Clin. Biol. - 1989.- v.l3.- p.50B-52B
30. Mendall MA, Goggin PM, Molineaux N, Levy j, Toosy T, Strachan D, et al; Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease. Br Heart J 1994, 71:437-439.
31. Mitchell H.M., Lee A., Carrie J. Increased incidence of Campylobacter pylori in gastroenterologists: futher evidwnce to support person to person transmission of C. pylori.- Scand. J. Gastroenterol. -1989.- v.24. -p.396-400
32. Mitchell H.M., Lee A„ Bohan T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori - in: Rathbone B.J, Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.- Blackwell.- Oxford, 1989.- p. 197-202
33. Morgan D.D., Clayton C. Kleanthous H. Molecular fingerprinting of Helicobacter pylori: an evaluation of methods/ -in: Gasbarini G., Pretolani S.(Eds) Basic and clinical aspects of Helicobacter pylori infection //Springer-Verlag Berlin Heidelberg.-1994.- p 206-212
34. Ning Leel, Kiu-kwong Chuo et al. The seroprevalence of Helicobacter pylori in expectant mothers and their newboms. Helicobacter pylori: beginning the second decade.- Houston, Texas, USA.- 1994. -Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
35. Oliveira AM; Queiroz DM; Rocha GA; Mendes EN Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in children of low socioeconomic level in Belo Horizonie, Brazil. Am. J. Gastroenterol.- 1994 Dec 89(12).- P 2201-4.
36. Pounder R.E., Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries. // Aliment. Pharmacol. Ther., 1995, V.9 (Suppl. 2), 33-39
37. Rosha G.A., Oliveira AMR et al. Prevalence of Helicobacter infection in two different population. Helicobacter pylori: beginning the second decade.- Houston, Texas, VSA.- 1994. -Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck
38. Shames B., Krajden S., Fuksa M. et al. Evidence for the occurrence of the same strain of Campylobacter pylori in the stomach and dental plaque.- J.Clin. Microbiol -1989.- v.27.- p.2849-2850.
39. Shcherbakov P.L., Chemova A.A., Kvirkvelia M.A. et al. Helicobacter pylori infection - family disease? Arg. di Gastroenterologia clinica.-1995.- v.8.- suppi. 6.-p.9
40. Tamassy K; Simon L; Francis M- Epidemiology of Helicobacter pylori infection in Hungary (comparative sero-epidemiologic study) J. Hetil. - Jun 25. 136(26).- P 1387-91
41. Wasowska-KrrIikowska К., E. Toporowska-Kowalska, E. Kowalska Farnihal Occurrence of Helicobacter Pylori Infections- Contribution to the Studies of Treatment Failures /6-th United European Gastoenterology Week,- 18-23 October -1997, Abstracts-on-disk - P 14 0359
42. Xia H.H-X., Talley N.J. Natural acquisition and spontaneous elimination of Helicobacter pylori infection: clinical implications. // Amer. J. Gastroenterol., 1997, V. 92, 1780-1787
© Copyright AMA Ltd. 2004.